DOR MIOFASCIAL

Histórico e definição

Em 1943 FRORIEP descreveu a existência de áreas dolorosas e tensas sobre os músculos e em 1898, STRAUSS relatou que nenhum estudo anatômico obteve sucesso em documentar a presença de um depósito de tecido conjuntivo que viria a explicar os "cordões" tensos e palpáveis encontrados nos músculos. Em 1931, LANGE descreveu detalhadamente a distribuição, origem e patologia do que mais tarde, em 1959, foi denominado por STEIDER como ponto-gatilho, um dos componentes desta síndrome. (TEIXEIRA, 1995).

Em 1939, o conceito de dor referida, começa a surgir através das observações clínicas de KELLGREN, que encontrou áreas dolorosas distantes dos pontos sensíveis. Outros autores, GUTSTEIN e KELLY, conceituaram e descreveram os pontos gatilho, a reação do paciente à palpação e a dor referida (PULLEN, 1992a).

Conceito

A síndrome dolorosa miofascial é definida como uma disfunção neuromuscular regional que tem como característica a presença de regiões sensíveis em bandas musculares contraturadas/tensas que produzem dor referida em áreas distantes ou adjacentes. Esta dor miofascial pode se originar em um único músculo ou pode envolver vários músculos, gerando padrões complexos e variáveis de dor (WOLENS, 1998).

Etiologia

Vários fatores são precipitantes: traumas (macro e micro traumas), infecção ou inflamação devido a uma patologia de base, alterações biomecânicas apendiculares (discrepância de membros, aumento acentuado dos seios) e axiais posturais, distensões crônicas, esfriamento de músculos fatigados, miosite aguda, isquemia visceral (ZOHN, 1988). Outras causas incluem: lesões localizadas de músculos, ligamentos, cápsulas articulares, doenças viscerais, desequilíbrios endócrinos, exposição prolongada ao frio, deficiência de vitaminas C, complexo B, estrógeno, K+ e Ca+ , anemia, baixa taxa metabólica, hipotireoidismo, creatinúria, estress emocional, tensão fadiga, inflamação, deficiência muscular (MANNHEIMER E LAMPE, 1984; FISHER, 1986). Estes fatores não corrigidos, podem perpetuar a dor miofascial (ZOHN, 1988).

Componentes da Sindrome Miofascial

A síndrome miofascial tem componentes essenciais: ponto-gatilho, espasmo muscular segmentar, dor referida e o envolvimento de partes moles.

SIMONS (1990) apud MUSSE (1995) estabeleceu cinco componentes que podem ser usados como critério diagnóstico:

1. Queixa de dor regional
2. Queixa dolorosa ou alteração sensorial na distribuição de dor referida esperada
3. Banda muscular tensa palpável
4. Ponto dolorido na banda muscular
5. Restrição de alguns graus de amplitude de movimento (ADM)

Há três critérios menores:

1. Reprodução de queixa durante pressão no ponto
2. Contração durante inserção de agulha ou palpação transversal do ponto na banda
3. Alívio da dor pelo estiramento do músculo.


Pontos-gatilho

As zonas de pontos-gatilhos foram primeiramente descritas em 1936 com a reprodução de dor referida para ombro e braço por pressão na área superior da escápula. Travel relata estudos sobre estes pontos desde 1942.

O ponto gatilho é um lugar irritável, localizado em uma estrutura de tecido mole, mais freqüentemente no músculo, caracterizado por baixa resistência e pela alta sensibilidade em relação a outras áreas (FISHER, 1995a). Quando se estimula esse ponto por 30 segundos com uma pressão moderada, surge uma dor referida.

Um ponto gatilho é dito ativo quando é um foco de hiperirritabilidade sintomática no músculo ou fáscia com padrão de dor referida (dor espontânea ou ao movimento, diminuição da ADM, diminuição de força, dor à palpação e bandas tensas). O ponto em forma latente não causa dor, mas pode tornar-se ativo por qualquer evento (trauma, estresse), gerando a dor referida.

Fisiopatologia do ponto-gatilho

Há várias teorias: liberação de Ca +2, Inflamação neurogênica, abertura das comportas, desfacilitação do fuso, modificação no SNC, reflexos viscerossomáticos e somatoviscerais e dor referida e Sinais de SNA e memória.

Das teorias referidas a mais aceita é a liberação de Ca +2 e afirma que os pontos ativos podem ser iniciados por um trauma que localmente abre o retículo sarcoplasmático, liberando Ca +2. Este Ca +2 combina-se com o ATP para continuamente ativar os mecanismos locais de contração, gerando deslizamento e interação de actina e miosina com encurtamento do feixe muscular afetado. Isto causa uma contratura local (banda tensa), ou seja, a ativação de miofilamentos sem atividade elétrica e controle neurogênico. Esta atividade gera alto gasto energético e colapso da microcirculação local. O consumo energético sob condições de isquemia leva à depleção de ATP o que impede a recaptação do Ca +2 pelo retículo - ciclo vicioso autosustentado (Musse, 1995)





Professora Amélia Pasqual Marques
(Centro Fisioterápico Dr. Marcos Paulo Machado)